רפואה פנימית

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין (HIT)

הַגדָרָה

ירידה במספר טסיות הדם הנגרמות על ידי מתן הפרין נחשבת הנגרמת על ידי הפרין טרומבוציטופניה (מכה). מבדילים בין שתי צורות, הלא-אימונולוגיות (HIT סוג I) והצורה הקשורה לנוגדנים (HIT סוג II).

מבוא

המילה טרומבוציטופניה מציין אחד מחסור בטסיות דם, כך טסיות דם. המילה רכיבים "פקקת", "קיטוס" ו"פניה "מגיעים מיוונית ומשמעותם מתורגמת: גוש, כלי / קליפה וחוסר.
טסיות הדם ממלאות תפקיד חשוב ב- קרישת דםבגלל שהם דבקים באזורים הפגועים בכלי הדם חותם את הפציעה על ידי הדבקתם זו לזו. הם גם משחררים חומרים המקדמים קרישה. בדרך כלל לאדם יש בין 150,000 ל -450,000 טסיות דם למיקרוליטר דם. אם יש פחות טסיות דם, זה נקרא תרומבוציטופניה.
א תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין (מקוצר: HIT) הוא אפשרות אפשרית נדירה אך חששה תופעות לוואי של נוגד קרישה הפרין, שבה מספר הטסיות יורד בגלל ההפרין.

תדירות

קשה לתת מידע מדויק על התדירות. עם זאת, ניתן להניח שכולם חולה עשירי, האחד עם מטופלים בהפרין יוצר נוגדנים.
א תגובה מסוג II מצטרף כ -3% על זה עם הפרין לא מתנפץ מטופלים ורק בשעה 0,1% של חולים עם משקל מולקולרי נמוך / הפרין מקוטע להיות מטופלים.
לפיכך, טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מסוג II שכיחה פי 30 בקרב חולים עם הפרין מקוטר מאשר אצל חולים עם הפרין לא ממונע. מסיבה זו, רצוי לטפל בחולים עם הפרין ממוזר כדי להימנע מ- HIT II.

צורות של טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין

HIT לא אימונולוגי (סוג I)

טופס זה הוא הנפוצה ביותר ב- HIT עם תחילת המוקדמות ואחת די כמובן קל. זה משפיע על כ -5% - מהמטופלים הסובלים מנותק הפרין להיות מטופלים.
בצורה המוקדמת הלא אימונולוגית של טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין אין ירידה מסיבית בטסיות הדם ב, הם יורדים במקסימום של 30% מהערך ההתחלתי.
זה נובע מהשפעת ההפרין על טסיות הדם, מכיוון שהוא מפעיל את הטסיות ישירות. כתוצאה מכך הם משחררים חומרים מסנג'ר המקדמים קרישה, מה שמוביל להצטברות טסיות דם נוספות. ספירת הטסיות בדרך כלל חוזרות לקדמותן באופן ספונטני לאחר מספר ימים, גם אם המשך הטיפול בהפרין. בדרך כלל עם צורה זו של HIT אין פקקת ומספר הטסיות לא יורד מ 80,000 למיקרו-ליטר.

חולים עם מקוטע, משקל מולקולרי נמוך במקום לא נשבר הפרינים מטופלים מראים פחות משמעותית מסוג HIT מסוג I.

HIT הקשור לנוגדן (סוג II)

של ה סוג שני התרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מופיעה בדרך כלל מעט מאוחר יותר, אבל זה יכול להיות מסכן חיים לברוח. בערך 1% מהמטופלים שנספגו בהפרינים לא מנותקים נפגעים.
אם לא מטופלים, 30% מהמטופלים מתים בגלל ההשלכות של טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מסוג II, עם תרופות נוגדות קרישה חלופיות, ישנם עדיין מספר גבוה יחסית של חולים עם שמונה עד עשרים אחוזים.
סוג II מבוסס על היווצרות נוגדנים כנגד המתחם שנוצר בגוף בין הפרין לגורם הטסיות החלבון 4. הסימפטומים מופיעים בחולים שטרם רגישו בין החמישית לעשרים יום אחרי תחילת ההפרין. במקרה של רגישות מקדימה, הנוגדנים מטיפול הפרין קודם והתגובה המתאימה הם כבר קיימים והטרומבוציטופניה מסוג II מופיעה תוך מספר שעות.
של ה ספירת טסיות דם נמוכות הוא הרבה יותר רציני מאשר עם תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מסוג I, מכיוון שהנשירה בדרך כלל גדולה מ- 50% מהערך ההתחלתי ונשארו רק פחות מ 100,000 טסיות דם למיקרוליטר.

כאשר מטפלים בהפרינים מקובצים, HIT סוג II מופיע פי 30 פחות בניגוד להפרין שלא נשבר.

סיבות

תרומבוציטופניות הנגרמות על ידי הפרין מתעוררות לא חיסונית, טופס מוקדם לא מזיק (סוג I) או מבוסס על היווצרות נוגדנים כנגד גורם הטסיות 4 / מורכב הפרין (סוג II). אלה מובילים להתקרבות הדם וטסיות הדם הם, כביכול, "לכודים" או "נתפסים", הם אינם יכולים עוד לבצע את תפקידם הטבעי.
הפרינים לא מנותקים שיהיה לך סיכון גבוה יותר מפעילה HIT מאשר למשל קלקסיין, משקל מולקולרי נמוך, הפרין מקוטע.

תסמינים

אין תסמינים מופיעים בדרך כלל בטרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין סוג I. הלאה, ירידת הטסיות מתרממת באופן ספונטני שוב. זו הסיבה שבדרך כלל סוג זה קורה בצורה כזו שהאדם הנוגע בדבר כלל לא שם לב לכך.
של ה ירידה מאסיבית במספר הטסיות בשעה א סוג II טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מובילה לעתים קרובות תסמינים בולטים החסר.
ניתן להבחין בנמק בעור באתר הזרקת הפרין, העור הופך לשחור-כחלחל. זה ביטוי של מוות בתא בנקודה זו.
באמצעות תרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין, הטסיות מופעלות ומתכווצות זו לזו, זה מגיע ל פַּקֶקֶת (קרישים) בכלי הדם. כתוצאה מכך, הרקמה שתספק כבר לא יכולה לספק כראוי דם וחומרים מזינים מהדם ונושאת נזק אדיר מזה. אם לא ננקטת פעולה בזמן טוב, יתכן שיהיה צורך לקטוע את הגפה הפגועה.
כאשר פקקת יכולה להתבטא באיברים שבץ, התקפי לב או אחד תסחיף ריאתי מתעוררים מסכני חיים.

קשת הסימפטומים מראה עד כמה יכול להיות טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מסוג II.

אִבחוּן

טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין מוכחת במיוחד ב- ספירת דם. הנה אתה יכול מדוד את טיפת הטסיות. ירידה של יותר מ- 50 אחוז מדאיגה, הערכים יורדים בדרך כלל מתחת ל 100,000 טסיות דם למיקרו-ליטר.
ניתן לערוך הערכה מדויקת יותר אם קיים HIT מסוג II בעזרת מה שנקרא ציוני T 4 להיפגע.
פרמטרים חשובים כאן הם vמספר הטסיות שנותר (תרומבוציטופניה) הזמן שחלף בין תחילת מתן הפרין לתחילת הפסולת (תזמון הפסולת) עד כמה הרציני סיבוכים האם יש פקקת, נמק של אתר ההזרקה או ביטויים אחרים והאם יש כאלה סיבות שונות לטרומבוציטופניה.
מוענק אפס לשתי נקודות. ככל שמספר הנקודות הכולל גבוה יותר, כך גדל הסיכוי שהנוכחות של טרומבוציטופניה מסוג II הנגרמת על ידי הפרין.
שיטות חדשות, מה שנקרא אליסה אוֹ מבחן HIPA, אפשר את איתור נוגדנים. תוצאת בדיקה חיובית עם ירידה בו זמנית של טסיות הדם מדברת עבור HIT, מבחן שלילי, עם זאת, פוסל זאת. בגרמניה משתמשים בעיקר בבדיקת HIPA (ניתוח הפעלת טסיות דם המושרה על ידי הפרין).

תֶרַפּיָה

השלב החשוב ביותר בטיפול הוא זה הפסקת מיידית של ההפרין אם יש חשד ל- HIT מסוג II.
אין להשתמש עוד בתרופות אחרות המכילות הפרין למניעת סיבוכים אפשריים. זה כולל גם משחות המכילות שטיפות הפרין או קטטר. ה טיפול נוגד קרישה חייב להיות ב חומרים שאינם מבוססי הפרין לטיפול במחלה הבסיסית ובעיקר למנוע את הפרעות הדם הנגרמות על ידי HIT.
זה בדרך כלל האמצעי ארגטרובאן (ארגאטרה) בשימוש. הסם דנאפרואיד יכול גם לגרום לתגובה אלרגית בגלל הדמיון המבני שלה להפרין. לפני השימוש בו יש להבהיר אם כן הנוגדנים שהפעילו את ה- HIT מגיבים גם הם עם דנאפרואיד.
אם ה- HIT כבר הפעיל פקקת רצינית, יתכן שיהיה צורך בביצוע פיברינוליזה. המשמעות היא שקרישי הדם מומסים באמצעות תרופות.
כדי למנוע טרומבוציטופניה הנגרמת על ידי הפרין להתרחש שוב, יש להימנע מאלרגיה להפרין ב תעודת זהות של המטופל אוֹ אלרגיה עוברת ואסור להשאיר שום מום במקרה של מצגות חדשות בבית החולים או אצל הרופא.